Сопоставление сдвигов кривой диссоциации в «точке артерии» и в «точке вены» приобретает особо важное значение при изучении взаимосвязей между характером сдвига и величиной артерио-венозной разницы, отражающей потребление кислорода тканями.
В этом отношении решающим является анализ сдвига кривой диссоциации не по рО2, а по насыщению. Это обусловлено тем, что вследствие S-образной формы кривой диссоциации сдвиг по насыщению дает прямое впечатление о величине артерио-венозной разницы на любом участке кривой, в то время как сдвиг по рО2 по-разному влияет на величину артерио-венозной разницы на различных ее участках. Так, сдвнг по pOi с 80 до 90 мм рт. ст. соответствует разнице всего в 1% насыщения, а сдвиг с 30 до 40 мм рО2 соответствует разнице в 17% насыщения и т. д. Кроме того, в условиях перфузии при искусственной подаче кислорода в оксигенатор под высоким давлением определение степени сдвига кривой диссоциации по рО2 в точке артерии крайне затруднительно.
При сопоставлении сдвигов кривой диссоциации по насыщению и величине артерио-венозной разницы становится очевидным, что увеличению последней способствует сдвиг вверх в «точке артерии» и вниз в «точке вены». Возможны самые разнообразные сочетания сдвигов кривой диссоциации в «точке артерии» и в «точке вены». Имеется 9 основных таких вариантов или сочетаний.
Проведенные нами наблюдения показали, что в условиях искусственного кровообращения решающим и определяющим является сдвиг вправо в «точке вены». По своей величине этот сдвиг перекрывает очень незначительный сдвиг вправо в «точке артерии», что и приводит к увеличению артерио-венозной разницы.
Существенное влияние на сдвиг кривой диссоциации оказывают нарушения щелочно-кислотного равновесия. Так, при декомпенсированном дыхательном алкалозе нами в 88% случаев был обнаружен сдвиг кривой диссоциации не влево, а вправо. При декомпенсированном метаболическом и дыхательном ацидозе сдвиг вправо наступал практически во всех без исключения случаях.
Мы тем не менее не считаем возможным игнорировать влияние деком-иенсированного дыхательного алкалоза на сдвиг кривой диссоциации. В ряде случаев в зависимости от состояния больного и характера итогового сдвига его необходимо корригировать или изменением режима работы аппарата искусственного кровообращения, или режима вентиляции. При этом мы исходим из положения, что декомпенсированный алкалоз не столько вызывает сдвиг кривой диссоциации влево, сколько может препятствовать необходимому для адекватного потребления кислорода сдвигу вправо.
При оценке роли сдвигов кривой диссоциации оксигемоглобина в обеспечении оптимального потребления кислорода следует придавать значение величинам истинного рО2 венозной крови. Мы только в единичных случаях наблюдали его падение ниже 35 мм рт. ст. Однако обращаем самое серьезное внимание на это обстоятельство, так как даже повышенная утилизация кислорода тканями при низком парциальном давлении может тем не менее обусловливать скрытую тяжелую гипоксию тканей.
Наши исследования позволяют сделать следующий основной вывод: неадекватное потребление кислорода является следствием столь тесно связанных взаимопричин, что изучение их генеза может проводиться только в неразрывном комплексе.