Лечение геморрагии при неадекватной нейтрализации гепарина независимо от причин, вызывающих их (недостаточная нейтрализация гепа-рипа или избыток протамин-сульфата), заключается в введении дополнительных доз протамин-сульфата. Причем в случаях передозировки ингибитора для нейтрализации образующегося в организме эндогенного гепарина протамин-сульфат следует вводить медленно, дробными дозами до полной нормализации свертываемости крови.
Кровотечения, обусловленные острым фибринолизом. В процессе искусственного кровообращения и непосредственно после него возможно развитие ряда нарушений в механизме свертывания крови, так как в этих условиях кровь может подвергаться химическому, термическому и механическому воздействиям. Применение аппарата искусственного кровообращения способствует активации ряда факторов свертывающей системы крови. Попадание в кровяное русло тромбопластина из тканей, из лизирую-щихся тромбоцитов и эритроцитов приводит к появлению в кровотоке активных тромбопластических факторов тканевого, тромбоцитарного и эри-троцитарпого происхождения. Чем больше площадь соприкосновения крови с поверхностью аппарата и связанными с работой аппарата механическими факторами, тем выше тенденция к гинеркоагуляции. Чем продолжительнее период перфузии, тем значительнее повышение коагуляционных свойств крови (Allen, 1958; Gans, Krivit, 1959; Ollendorf, 1961).
Однако внутрисосудистому свертыванию крови во время искусственного кровообращения препятствует не только экзогенный гепарин, но и повышение активности фибринолитической системы.
В случаях внутрисосудистого свертывания крови в организме компенсаторно повышается активность фибринолитической системы. Вначале этот процесс носит адекватный характер, но иногда активация фибринолиза может достигать очень высокой степени и переходить в острый фибринолиз.
По мнению Winckelman (1963), основным фактором в механизме острого фибринолиза при искусственном кровообращении является выделение активаторов фибринолиза в циркулирующую кровь вследствие шока или метаболического ацидоза.
Причиной внезапного и быстрого повышения фибринолитической активности при искусственном кровообращении является либо активация профибринолизина, либо изменение количества антифибринолизина, связанное с нарушением функции печени, где происходит его синтез.