Общие сведения
Морфологические и функциональные изменения печени при операциях с искусственным кровообращением возникают в основном от воздействия трех факторов: перфузии, введения больших количеств донорской крови и исходного состояния печени.
Влияние перфузии сводится к расстройству кровообращения в печени, к гипоксическому и токсическому повреждению органа. Причиной нарушения кровообращения в печени следует считать повышение периферического сосудистого сопротивления, что влечет за собой увеличение шунтирования в печени на 28—80% (Heinemann et al., 1952), в результате чего возникает органная ишемия и гипоксия. Расстройство кровообращения поддерживается поступлением в избыточном количестве гистами-на, ферритина и гематина, которые вызывают спазм выносящих вен печени с блокадой путей оттока, острое венозное полнокровие и отек органа (А. М. Несветов, 1966). Застою в печени способствует снижение давления в нижней полой вене, так как кровоток в печени осуществляется при разнице давления в сосудах печени и воротной вене в 50 мм вод. ст. (Wakin; 1954). Расстройство кровообращения в печени значительно возрастает при неблагоприятном течении операционного и послеоперационного периодов. Длительное уменьшение минутного выброса, гипотония и вазопрес-сорная терапия приводят к ишемии и некрозам паренхимы печени (А. М. Несветов, 1966; В. Н. Гольдберг, В. Т. Свирякин, 1966; Mundt et al., 1967). Необходимо отметить, что наркоз на фоне гипоксии вызывает более глубокие структурные и фукциональные нарушения, чем каждый из этих факторов в отдельности (Cresti, 1959).