Одним из основных моментов, обеспечивающих успех лечения, является своевременность начала электрической стимуляции сердца. Навязывание искусственного ритма следует проводить в конце перфузионного периода на фоне продолжающегося искусственного кровообращения. Дальнейшее лечение этих больных включает комплекс всех средств, применяемых при сердечно-сосудистой недостаточности. Контроль за сердечной деятельностью основан на изучении показателей сердечного выброса, артерио-венозной разницы по кислороду, венозного и артериального давления. В зависимости от этих показателей и следует регулировать частоту искусственного ритма. Следует всегда помии ть, что электрическая стимуляция после операции на открытом сердце проводится у больного с сердечной недостаточностью, и поэтому обязательно назначение дигиталиса либо других сердечных глюкозидов. К концу послеоперационного периода мы проводим терапию, способствующую нормализации функции проводимости (атропи-низация, эуфиллин, изупрел). Учитывая значение таких вторичных факторов в генезе блокады, как отек, кровоизлияние в области пучка Гиса, осуществляем гормональную и дегидратационную терапию.
Чрезвычайно трудно решить вопрос о лечении больных со стойкой атрио-вентрикулярной блокадой. Нуждаются ли эти больные в постоянной элекгрокардиостимуляции. Если нет, то когда надо прекращать у них стимуляцию? Под нашим наблюдением находилось 7 больных со стойкой блокадой, обусловленной оперативным вмешательством. Стимулятор у этих больных отключали под строгим контролем по прошествии тяжелого послеоперационного периода лишь тогда, когда при наличии поперечной блокады больной не испытывал никаких субъективных ощущений, наполнение периферических артерий и сосудов головного мозга не страдало, а частота сердечных сокращений была не ниже 40 в минуту.
После отключения стимулятора больные находились под тщательным наблюдением. Малейшие признаки сердечно-сосудистой недостаточности или синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса служили абсолютным показанием к повторному навязыванию искусственного ритма.
Все 7 больных находились под нашим наблюдением в течение 3—7 лет. При повторных обследованиях у них удалось определить ряд сдвигов компенсаторного порядка. Ударный объем сердца у них был увеличен, сердце расширено; 5 больных чувствовали себя хорошо, у 2 других больных наблюдались слабо выраженные симптомы синдрома Морганьи—Эдемса— Стокса, в связи с чем им пришлось имплантировать электрокардиостимулятор.