В основе профилактики синдрома альвеолярно-капиллярной блокады при операциях с искусственным кровообращением лежит точное соблюдение должного объема циркулирующей крови у больного после прекращения перфузии. Выраженная гиперволемия, особенно у больных с митральным пороком, значительной легочной гипертонией и явлениями острой сердечной недостаточности, — основной фактор развития синдрома. Поэтому у больных, у которых после вмешательства на сердце можно ожидать развития сердечной недостаточности, гемодилюцию следует проводить в минимальных пропорциях и избегать после прекращения перфузии гиперволемии.
Надлежащая блокада синаптической передачи и выраженных вегетативных реакций (гиперадреналинемия), предотвращение нарушений со стороны углеводного обмена и ионного равновесия — все вместе обусловливает нормальный кровоток и в первую очередь в легких и играют определенную роль в предотвращении скопления избыточного количества жидкости в межальвеолярной ткани.
Лечение направлено на выведение избыточного количества жидкости из организма, нормализацию постоянства внутренней среды и обеспечение адекватной вентиляции. С целью поддержания на достаточно высоком уровне рО2 в артериальной крови, особенно в тяжелых случаях, приходится проводить искусственное дыхание ручным методом, пользуясь ингаляцией 80—100% кислорода.
Приводим пример.
Больной К., 21 года. Диагноз: комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза, стадия заболевания IV.
В период кашоляции сосудов и сердца появились значительное нарушение ритма сердечных сокращений, блокада левой ножки пучка Гиса, гипоксия миокарда. На этом фоне упало артериальное давление до 70—60 мм рт. ст., которое удалось поднять через 10—15 минут. С этого момента стало снижаться рО2 с 210 мм рт. ст. до 76 мм рт. ст. при подаче 40% кислорода (альвеолярное рО2 280 мм рт. ст.), альвеолярно-артериальный градиент вырос с 70 мм рт. ст. до 204 мм рт. ст. Поднять артериальное давление рО2 удалось только при созданпп альвеолярного рО2 в 560 мм рт. ст. (75% 02 в газонаркотической смеси).
Перед началом перфузии градиент несколько уменьшился, но оставался высоким (100 мм рт. ст.). Насыщение артериальной крови снизилось, но нерезко — до 91% при рО2 76 мм рт. ст. Однако в этот период развился значительный метаболический ацидоз со сдвигом рН в сторону кислой реакции до 7,32 (ВЕ = —10).
Продолжительность перфузии 37 минут, артериальное давление стабильное (100—105 и 70—80 мм рт. ст. соответственно). Венозное давление 7—15 мм рт. ст. После перфузии низкое рО2 артериальной крови и высокий градиент по рО2 сохранялись в течение 2′/г часов со снижением насыщения артериальной крови кислородом до 91—88%. Введение хлористого калия и маннитола с последующим резким возрастанием диуреза привели к улучшению сердечной деятельности, исчезновению гипоксии миокарда; выделилось большое количество мочи (до 800 мл) за короткий промежуток. На этом фоне быстро нормализовалось рО2 артериальной крови и снизился градиент по рО2 (230 и 50 мм рт. ст. соответственно), нормализовалось насыщение артериальной крови кислородом до 96%. За весь период операции заметных колебаний в рСО2 артериальной крови не было выявлено.