Интерстициальный отек нельзя отождествлять с альвеолярным отеком легких. Интерстициальный отек — это начальная стадия полного альвеолярного отека, выражающегося в выходе жидкой части крови через весь слой альвеолярного эпителия в просвет альвеол, в полном нарушении диффузии и в конце концов — дыхания. Следует отметить, что даже при полном отеке в основном нарушается диффузия кислорода; элиминация углекислоты не нарушается.
Механизм развития полного отека легких складывается из следующих факторов (К. А. Лазарис, И. А. Серебровская, 19G2): площади фильтрационной поверхности; величины гидростатического давления в капиллярах; состояния проницаемости капиллярной мембраны; величины онкотического давления плазмы крови; состояния гидрофильности ткани (онкотические, осмотические ее свойства); величины механического противодавления ткани процессу фильтрации; состояния лимфообращения. Все эти факторы по существу определяют гемато-паренхиматозный барьер. Solie и соавторы (1961) отмечают, что интерстициальный отек в любую минуту может превратиться в альвеолярный, полный отек, если усилится напряжение энергетических затрат или глубина самого патологического процесса в гемато-паренхиматозном барьере.
Третий компонент альвеолярно-капиллярной мембраны — капиллярная мембрана. В патогенезе нарушения функционального состояния альвеолярно-капиллярной мембраны большую роль играет состояние капилляров легких.