Анализ изменений общей ВАЭЭ-эстеразной активности и активности кининазы у этой группы больных позволяет полагать, что во время перфузии у них имела место активация калликрепна, о чем свидетельствовало повышение ВАЭЭ-эстеразной активности плазмы. Несмотря на введение трасилола ЕАКК, активация калликреина могла служить причиной гипотонии.
Одновременно с этим мы наблюдали резкое угнетение активности кининазы, особенно к концу перфузии. Ее активность, как утверждают многие авторы, в большой степени определяет конечный эффект действия кининов (Bochal Silva, 1963; Dedichen, 1969). Получив такие результаты, мы попытались выяснить, какие же изменения во внутренней среде организма могли привести у этих больных к активации кининовой системы.
Теоретически можно предположить, что при таких травматичных операциях, как операции на сердце с применением искусственного кровообращения, которое в силу своих особенностей приводит к значительным метаболическим сдвигам, нарушая тем самым постоянство внутренней среды организма, могут создаваться условия для активации кининовой системы. Такие условия могут возникать при нарушении равновесия свертывающей и антнсвертывающей систем при возникновении метаболического ацидоза и др. Однако в настоящей работе мы не ставили перед собой цель охватить весь круг этих вопросов. Мы стремились лишь выяснить зависимость полученных нами изменений изучаемых компонентов кининовой системы от изменений кислотно-щелочного равновесия и содержания молочной и пировиноградной кислот (МК, ПВК).
У большинства больных эти изменения сводились к тому, что с началом перфузии несколько снижалась концентрация водородных ионов, увеличивалось содержание молочной кислоты до 38 мг% при нормальном содержании пировиноградной кислоты.
В выделенной нами группе больных после начала перфузии появляется умеренный декомпенсированный ацидоз, а к концу перфузии — выраженный декомпенсированный метаболичееский ацидоз.
Следовательно, активацию калликреина и резкое снижение активности кининазы у этих больных можно связать с изменением состояния внутренней среды организма в сторону кислой реакции во время перфузии. Кроме того, не исключается, что активность кининазы снижалась и под влиянием вводимой ЕАКК, являющейся ингибитором для этого энзима. Этот механизм инактивации кининазы, по-видимому, был ведущим у основной группы больных, у которых во время перфузии не отмечалось существенных сдвигов в кислотно-щелочном равновесии и в содержании молочной и пировиноградной кислот.