Изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови не являются специфическими только для больных с протезированием клапанов сердца. При осложненном послеоперационном течении (расстройства кровообращения, инфекция) со стороны свертывающей и антисвертывающей систем наблюдается резко выраженная гиперкоагуляция, которая в условиях протезирования клапанов сердца способствует тромбообразованию.
При рассмотрении процесса свертывания крови следует учитывать изменения электрического потенциала, происходящие при нарушении целостности сосудистой стенки. Эндокард, как и форменные элементы крови, обладает отрицательным зарядом, который создается аминокарбоксильны-ми и сульфгидрильными радикалами, являющимися частью функционирующей клеточной ткани. В эндокарде и в эндотелии кровеносных сосудов имеется высокая концентрация гепарина и гепариноподобных мукополи-сахаридов, которым также отводится немалая роль в поддержании отрицательного потенциала. Снижение уровня гепарина ведет к снижепню отрицательного потенциала и повышению свертывания крови. Sawyer, Deutsch, Pate (1955) и Copley (1958) в эксперименте показали, что при повреждении интимы сосудов возникает положительный заряд па этом участке, способствуя образованию тромбов. В тех случаях, когда поврежденный участок искусственно заряжали отрицательным зарядом, тромбообразование не возникало.
Значительная роль в тромбообразованин принадлежит инфекции, при которой отмечаются лейкоцитоз, гипертромбоцитоз, метгемоглобине-мпя, ацидоз, ведущие не только к тромбозу на протезе, но и к распространенным тромбозам в других областях. Бактерии, размножаясь в тромботических массах, способствуют септическому расплавлению тромба, развитию септнкониемии, тромбоэмболии и бактериальной эмболии.
Большое значение в развитии тромбоза на искусственном клапане сердца придают обострению ревматического процесса в послеоперационном периоде (В. И. Шумаков, 1965; Б. В. Петровский и др., 1966). В ряде случаев обострением ревматического процесса можно объяснить возникновение тромбоза в поздние сроки после операции у больных, получающих антикоагулянты. Но, говоря об активном ревматизме как об общем факторе, способствующем тромбообразованию, следует указать, что материалы морфологических исследований, выполненных в нашем институте, не дают основания считать обострение ревматизма в послеоперационном периоде основным фактором в развитии тромбоза. По-видимому, обострение ревматического процесса не оказывает специфического влияния на частоту тромбообразования, однако, утяжеляя расстройства гемодинамики, может косвенно способствовать развитию этого осложнения.