Причиной появления неспецифического «малого воспаления» в неактивных ОТИ и неспецифической пневмонии у животных при биологических пассажах ОТИ являются именно L-варианты.
Это доказано контрольными экспериментами, в которых для заражения животных использованы выделенные культуры L-форм. У морских свинок, зараженных нестабильными и стабильными L-вариантами, специфические изменения формируются на фоне неспецифической волнообразно протекающей полиморфно-клеточной пневмонии, имеющей различную степень выраженности. Следует отметить, что терминальная фаза течения процесса, вызванного нестабильными L-формами, характеризуется гнойпо-некротическим распадом продуктивных бугорков и обширной гистиоцитарно-макрофагальной пневмонией.
Неспецифический пролиферативный процесс может вообще преобладать в тех ОТИ и в тех пассажах их субстратов, в которых переживают нестабильные L-формы, реверсирующие в пигментированные формы с признаками атипичных микобактерии.
Следует указать на закономерность, что ОТИ с вегетирующими в них L-вариантами являются преимущественно лимфогематогенными. При этом иногда сохраняется ограниченный продуктивный неспецифический васкулит. Такую же гематогенную локализацию имеют параспецифические и туберкулезные изменения у морских свинок при биологических пассажах субстратов ОТИ, в которых вегетируют нестабильные и стабильные L-варианты. У животных формируется также туберкулезный панваскулит.
В контрольных исследованиях нестабильные L-формы микобактерии тоже вызывают экспериментальный прогрессирующий милиарный туберкулез с острой (1 сут) гематогенной генерализацией продуктивных бугорков и развитием специфического васкулита. Малые специфические изменения у морских свинок, зараженных резко ослабленными стабильными L-вариантами, тоже локализуются по ходу кровеносных сосудов и отличаются ранним возникновением (уже через сутки при подкожном введении культуры).