Туберкулезный процесс у морских свинок бурно прогрессирует, и уже ко 2-й неделе индекс пораженности животных достигает 20. Размер бугорков увеличивается почти в 2 раза, сохраняя тесную связь со стенкой кровеносных сосудов. Бугорки имеют продуктивный характер и состоят из макрофагов и эпителиоидных клеток с лимфоидно-клеточной реакцией по периферии.
Через месяц после заражения индекс пораженности морских свинок достигает 22. Животные резко истощены, туберкулезная язва в месте заражения увеличивается до 2 см, спаяна с мышцами передней брюшной стенки.
Диаметр всех групп лимфатических узлов увеличивается до 1 — l,5 см, узлы целиком казеифицируются. У морских свинок резко выражен гепатоспленальный синдром (поражение туберкулезом и увеличение печени и селезенки в 2—3 раза). Прогрессирует и гематогенная генерализация процесса: во всех органах увеличивается количество бугорков, которые укрупняются и конгломерируют, достигая 0, 1 см в диаметре. При такой острой гематогенной генерализации туберкулезное воспаление отличается четко выраженной продуктивностью. Бугорки состоят из большого количества гигантских клеток Пирогова — Лангханса и клеток типа инородных тел, крупных гипертрофированных эпителиоидных клеток, макрофагов и плазматических клеток.
Туберкулезный васкулит имеет продуктивный характер: эпителиоидные и макрофагальные элементы формируют скопления в среднем и наружном слоях стенки сосудов. Эндотелий их пролиферирует, образует полипообразные выросты. В соединительнотканных структурах сосудистых стенок определяются отек, дезорганизация, выпадение фибрина.
Терминальный период, продолжающийся 2—3 нед (морские спинки погибают через l,5—2 мес после заражения), заслуживает внимания, так как морфологические реакции, развивающиеся у животных, близки к тем изменениям, которые мы иногда наблюдаем у больных туберкулезом с так называемой терминальной пневмонией. Напомним, что из органов морских свинок в этот период выделены нестабильные L-формы, вирулентные микобактерии, а также пигментированные формы микобактерии (ревертанты L-форм).
В безвоздушных легких происходит тотальное нагноение и некробиоз продуктивных бугорков и очагов, вокруг которых преобладает перифокальное неспецифическое воспаление.