Дистрофические и некробиотические изменения могут привести к появлению участков выпадения, обычно в различных слоях коры больших полушарий головного мозга и в слое клеток Пуркинье мозжечка.
При использовании специальных окрасок на разные виды глии (Снеса-рева— эритрозин с протравой в фосфорно-молибденовой кислоте, Кахала, Миагава в модификации Александровской и др.) наблюдается отчетливая продуктивная и продуктивно-дистрофическая реакция микро – и макрО2лни (рис. 65). Астроциты и микроглиальные клетки концентрируют вокруг сосудов, образуя периваскулярный глиоз (рис. 66) и глиофиброз. Олиго-дендроглии много во всех отделах мозга; часто встречаются дренажные формы. Единичные глиальные элементы подвергаются зернистому распаду.
Глиальные клетки образуют массивные скопления вокруг нейронов, особенно в глубоких слоях коры больших полушарий и в стволовом отделе, а иногда резорбируют погибающие клетки (нейронофагия) (рис. 67). Требуется большая тщательность для разграничения истинной нейронофагии от обычного реактивного саттелитоза. Периваскулярный и перицеллюлярный глиоз при продлении жизни реанимационными мероприятиями спустя 1 — 2 суток после операции может перерастать в картины гипоксического энцефалита (рис. 68) с широкими периваскулярными клеточными муфтами.
При изучении динамики изменений аргирофильной зернистости в головном мозге (гамма-зернистость, по П. Е. Снесареву, являющаяся носительницей оксидаз) можно сделать вывод о ведущей роли тканевой гипоксии в нарушении окислительных процессов. Полученные с помощью данной методики морфологические критерии изменений в системе дыхательных ферментов могут быть использованы для объяснения пока недостаточно исследованного вопроса об уменьшении потребления кислорода при достаточном притоке его. Одним из наиболее ранних проявлений гипоксии центральной нервной системы является отек мозга. Изучив в специально поставленных экспериментах значение дыхательной, анемической гипоксии, изолированной гипоксии головного мозга и воздушной эмболии церебральных сосудов, сотрудница нашего института М. А. Милаева (1966) установила, что именно гипоксия играет ведущую роль в расстройствах функции гемато-энцефалического барьера, определяющего в конечном счете глубину отека и дистрофических изменений нервных клеток.