Нарушение диффузии связано с блокадой альвеолярно-капиллярной мембраны в связи с альвеолярным или интерстициальным отеком, кровоизлиянием и т. д. Лечение должно быть направлено на снятие отека. В период операции может произойти изолированное нарушение в любом другом звене системы дыхания. Так, может произойти нарушение диссоциации оксигемоглобина, при этом содержание кислорода в артериальной крови будет нормальным. Несмотря на это, ткани будут испытывать кислородное голодание в связи с повышенным сродством гемоглобина к кислороду и невозможностью отдать его тканям. Вследствие этого в венозной крови будет увеличенной оксигенация крови с соответственным уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду. Длительное нарушение диссоциации оксигемоглобина может привести к нарушению окислительно-восстановительных процессов и развитию метаболического ацидоза.
Резкое уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду за счет высокого насыщения венозной крови кислородом в связи с невозможностью отдать кислород тканям может развиться и при изменениях «вторичного» порядка — при нарушении в системе кровообращения. При этом гипоксия тканей может быть вызвана в основном спазмом периферических сосудов. В обоих случаях диссоциация оксигемоглобина не нарушена. Вместе с тем проявления сдвигов в дыхательной функции крови при нарушении диссоциации оксигемоглобина и при изменении циркуляции одинаковые: повышение оксигенации венозной крови кислородом, уменьшение в связи с этим артерио-венозной разницы по кислороду, развитие метаболического ацидоза и признаков гипоксии со стороны деятельности некоторых органов (мозг, сердце и др.) и все это на фоне нормального содержания кислорода в артериальной крови.
Дифференциальный диагноз очень затруднителен, а между тем он необходим, так как лечение патогенетически разное. Для постановки дифференциального диагноза необходимо применить построение кривых диссоциации оксигемоглобина.
Развитие дыхательной недостаточности изолированно на уровне тканевого дыхания имеет отличительные особенности. Так, при блокаде дыхательных ферментов нарушение тканевого дыхания может выразиться в метаболическом ацидозе и нарушении функции органа в связи с его гипоксией. Насыщение и напряжение кислорода в артериальной крови, а также и в венозной будет нормальным, как будет нормальным и напряжение углекислоты в крови. Блокада ферментативных процессов может быть вызвана токсическими воздействиями анестетиков, факторов искусственного кровообращения, гипербаровым кислородом.
Характерной особенностью этой формы дыхательной недостаточности будет метаболический ацидоз, выражающийся в нарастании дефицита свободных оснований (дефицит ВЕ может доходить до—20 мэкв/л) за счет недоокисленных продуктов обмена. В связи с тем что природа метаболического ацидоза не совсем ясна и причины его многообразны, дифференциальный диагноз между нарушением, связанным непосредственно с дыханием и процессами, уже не имеющими прямого отношения к дыханию, — сложен. Помочь в этом отношении могут биохимические исследования ферментативных процессов в тканях. Меры борьбы при этой форме дыхательной недостаточности должны быть направлены на устранение причины, вызвавшей блокаду ферментативных процессов.